Адам жасушасы органоидтарының бұзылуынан туатын аурулар

Адам жасушасы органоидтарының бұзылуы негізінде туындайтын аурулар

Маханбет Бекжан , Сейтхан Ұлысбек

[email protected] С.Ж Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық

медицина университетінін студенттері

Ғылыми жетекші - Жүзжан Құралай

Ермакқызы

Алматы, ҚазақстанАннотоция:Кіріспе:

Адам ағзасы күрделі және үйлесімді жұмыс істейтін жүйе болып табылады, оның негізін миллиардтаған жасушалар құрайды. Жасушалардың ішінде органоидтар – митохондриялар, лизосомалар, эндоплазмалық тор, Гольджи аппараты, ядро және рибосомалар сияқты құрылымдар маңызды рөл атқарады. Бұл органоидтар жасушаның өмір сүруі, зат алмасу, энергия өндіру және генетикалық ақпаратты сақтау процестерін қамтамасыз етеді. Алайда, органоидтардың қызметіндегі ақаулар немесе құрылымдық бұзылыстар әртүрлі аурулардың пайда болуына әкеледі. Бұл аурулар генетикалық, қоршаған орта немесе иммундық факторлардан туындауы мүмкін және олардың салдары жеңіл симптомдардан бастап өмірге қауіпті жағдайларға дейін жетуі мүмкін. Бұл мақалада адам жасушасы органоидтарының бұзылуына байланысты туындайтын аурулардың түрлері, олардың себептері, диагностикасы және емдеу әдістері қарастырылады.

Негізгі бөлім:

Жасуша Органоидтары және Олардың Функциялары:

Мембраналы Органоидтар:

1Митохондриялар: Энергия өндірудің негізгі орталығы. Олар аэробты тыныс алу және АТФ синтезі арқылы жасушаны энергиямен қамтамасыз етеді.

2Лизосомалар: Гидролитикалық ферменттерге толы мембраналы көпіршіктер, жасуша ішіндегі заттарды ыдыратуға және қорытуға жауап береді.

3Эндоплазмалық тор (ЭТ): Гранулярлы (белок синтезі) және агранулярлы (липидтер мен стероидтар синтезі, детоксикация) болып бөлінеді.

4Гольджи аппараты: Белоктарды модификациялау, сұрыптау және орау, сонымен қатар секреторлы везикулаларды түзу үшін қажет.

5Пероксисомалар: Тотығу реакцияларына қатысады, әсіресе сутегі асқын тотығын ыдыратады.

Мембранасыз Органоидтар

1Рибосомалар: Белок синтезіне жауап береді, иРНҚ-дан ақпаратты оқып, амин қышқылдарын полипептидтік тізбекке біріктіреді.

2Центриольдер: Жасушаның бөлінуі кезінде микротүтікшелерді ұйымдастыруға қатысады.

3Цитоскелет: Микротүтікшелер, микрофиламенттер және аралық филаменттер жасушаның пішінін сақтауға, қозғалысына және ішкі құрылымдарының орналасуына жауап береді.

Жасуша Органоидтарының Бұзылуы және Аурулар

1. Ядроның бұзылуы: Ядро генетикалық ақпаратты сақтауға және оны жасуша бөлінуі кезінде беруге жауап береді. Ядро функцияларының бұзылуы:Хромосомалық аберрациялар және анеуплоидия: Атиптік митоздар (мысалы, дегенеративті амитоз) хромосомалардың кездейсоқ бөлінуіне әкеледі, бұл қатерлі ісік жасушаларының пайда болуына себеп болады;Ген экспрессиясының бұзылуы: Транскрипция, сплайсинг және иРНҚ-ның цитоплазмаға тасымалдануының бұзылуы фенотиптік өзгерістерге және онкологиялық ауруларға әкеледі;Кариолизис және кариорексис: Ядроның ісінуі немесе жиырылуы (кариопикноз) жасушаның некрозына немесе апоптозына әкеледі. Бұл гипоксия, иондаушы сәулелену немесе интоксикация әсерінен болады.

Аурулар:Қатерлі ісіктер (лейкемия, лимфома);Генетикалық аурулар (Даун синдромы – трисомия 21);

2. Митохондриялардың бұзылуы :Митохондриялардың негізгі функциясы – АТФ синтезі. Олардың бұзылуы энергия алмасуының бұзылуына әкеледі:Тыныс алу және фосфорлану процестерінің ажырауы: Цианидтер, динитрофенол, тироксин сияқты заттар электрондар тасымалдау тізбегін бұзады, АТФ синтезін төмендетеді;Митохондриялық ДНҚ мутациялары: Материндік мұра арқылы берілетін мтДНҚ мутациялары митохондриялық ауруларға (мысалы, Лебердің тұқым қуалайтын оптикалық нейропатиясы, MELAS синдромы) әкеледі;Митохондриялардың ісінуі немесе фрагментациясы: Гипоксия, интоксикация немесе гипертиреоз кезінде митохондриялардың құрылымы өзгереді, бұл АТФ өндірісін азайтады.

Аурулар:Митохондриялық миопатиялар;Нейродегенеративті аурулар (Паркинсон ауруы, Альцгеймер ауруы);Метаболикалық синдром және қант диабеті;

3. Лизосомалардың бұзылуы: Лизосомалар жасуша ішіндегі заттарды ыдыратуға жауап береді. Олардың бұзылуы:Ферменттік белсенділіктің төмендеуі: Лизосомалық ферменттердің жетіспеушілігі «накопления ауруларына» әкеледі. Мысалы:Гоше ауруы: Глюкоцереброзидаза ферментінің жетіспеушілігі липидтердің жиналуына әкеледі;Тей-Сакс ауруы: Гексозаминидаза А ферментінің жетіспеушілігі ганглиозидтердің жиналуына себеп болады;Мембрана өткізгіштігінің жоғарылауы: Гипоксия, канцерогендер немесе иондаушы сәулелену лизосомалық мембраналардың өткізгіштігін арттырып, аутолизді (жасушаның өзін-өзі ыдыратуын) тудырады;